Polopiryna® Max Hot, 8 sasz., Acetylsalicylic acid, prosz. do przyg. roztw. doust.
OTC
100%11,47 zł
Wskazania:
Gorączka i dolegliwości bólowe związane z przeziębieniem i grypą. Bóle o lekkim i średnim nasileniu (ból gardła, bóle mięśniowe i kostno-stawowe, bóle głowy).Dawkowanie:
Dorośli, młodzież w wieku 16 lat i powyżej: 1 sasz. co 6-8 h w zależności od potrzeby. Nie należy przekraczać dawki 4 g/dobę ASA (8 sasz.). Nie należy podawać dzieciom i młodzieży poniżej 16 lat.Uwagi:
Lek zaleca się stosować po posiłku. Zawartość 1 sasz. należy rozpuścić w szklance gorącej wody, wymieszać i wypić.Przeciwwskazania:
Preparatu nie należy stosować w następujących przypadkach: nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA; nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, wstrząs; astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci; czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może dojść do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub uczynnienia choroby wrzodowej); ciężka niewydolność wątroby i/lub nerek; ciężka niewydolność serca; zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, małopłytkowość) oraz jednoczesne leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna); niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach 15 mg na tydzień lub większych, ze względu na mielotoksyczność; u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 16 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a; III trymestr ciąży i karmienie piersią.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności:
Nie należy stosować produktów zawierających ASA u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy pochodnych sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u pacjentów przyjmujących leki stosowane w dnie. Należy zachować ostrożność stosując produkt u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz z przewlekłą niewydolnością nerek. U pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem rumieniowatym układowym oraz zaburzoną czynnością wątroby produkt należy stosować ostrożnie, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby. Przyjmowanie produktu w najmniejszej skutecznej dawce przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Produkt należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, ze względu na ryzyko wydłużonego czasu krwawienia zarówno w czasie jak i po zabiegu. Zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz., ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydz. jest przeciwwskazane. Ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej, nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Podczas leczenia ASA nie należy pić alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować w mniejszych dawkach i w większych odstępach czasowych, ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów. Produkt należy ostrożnie stosować u pacjentów pobudzonych psychoruchowo i cierpiących na bezsenność. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (enzym uczestniczący w syntezie prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu leczenia. Podczas podawania dzieciom i młodzieży ASA istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a. Zespół Reye’a to bardzo rzadka choroba, w której występują zmiany patologiczne w wielu narządach, głównie w mózgu i wątrobie. Z tego powodu u dzieci i młodzieży poniżej 16 lat nie należy stosować produktów zawierających ASA. ASA, nawet w małych dawkach, zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów predysponowanych produkt może wywoływać napady dny moczanowej. Długotrwałe stosowanie leku może być szkodliwe, dlatego powinno odbywać się pod nadzorem lekarza. Produkt zawiera 1921 mg sacharozy w 1 sasz. Pacjenci z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami związanymi z nietolerancją fruktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy lub niedoborem sacharazy-izomaltazy, nie powinni przyjmować produktu leczniczego. Należy to wziąć pod uwagę u pacjentów z cukrzycą. Produkt ze względu na zawartości siarczynów rzadko może powodować ciężkie reakcje nadwrażliwości i skurcz oskrzeli. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu/sasz., to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Brak wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.Interakcje:
Interakcje z ASA. Metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych: nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz.: nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Leki przeciwzakrzepowe, np. antagoniści wit. K, heparyna oraz trombolityczne np. streptokinaza i alteplaza lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna: jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI): zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków. ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków stosowanych w dnie (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. Alkohol zmniejsza poziom kwasu askorbowego. W trakcie leczenia nie należy spożywać alkoholu. Omeprazol nie wpływa na wchłanianie ASA. ASA może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu. Jednoczesne stosowanie ASA i ibuprofenu nie jest zalecane ze względu na możliwość nasilenia działań niepożądanych. Dane doświadczalne wskazują, że ibuprofen może kompetycyjnie hamować działanie małych dawek ASA polegające na hamowaniu agregacji płytek krwi, gdy leki te są podawane jednocześnie. Pomimo braku pewności, czy dane te można ekstrapolować do sytuacji klinicznych, nie można wykluczyć, że regularne, długotrwałe stosowanie ibuprofenu może ograniczać działanie kardioprotekcyjne małych dawek ASA. Uważa się, że sporadyczne przyjmowanie ibuprofenu nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Interakcje z kofeiną. Doustne środki antykoncepcyjne, cymetydyna i disulfiram, gdyż zwalniają metabolizm i (lub) wydalanie kofeiny. Barbiturany, gdyż przyspieszają metabolizm kofeiny. Analeptyki i ergotamina, gdyż produkt może nasilać działanie innych analeptyków i ergotaminy. Agoniści receptorów adrenergicznych, stosowane jednocześnie z kofeiną mogą powodować dodatkową stymulację OUN i inne działanie toksyczne. Meksyletyna może zmniejszać eliminację kofeiny i nasilać jej działania niepożądane. Ze względu na działanie sympatykomimetyczne, duże dawki kofeiny mogą nasilać działania niepożądane inhibitorów MAO. Kofeina może przeciwdziałać efektom sedatywnym leków przeciwhistaminowych i benzodiazepin. Kofeina może działać synergistyczne z sympatykomimetykami i innymi lekami o działaniu inotropowo dodatnim w odniesieniu do wywoływania tachykardii. Kofeina może zmniejszać wydalanie teofiliny i innych metyloksantyn. Kofeina zwiększa zależność od substancji efedryno-podobnych. Jednoczesne stosowanie z kofeiną może prowadzić do zwiększonego wydalania litu z moczem i obniżenia jego działania terapeutycznego. Duże dawki kofeiny mogą zmniejszać absorpcję wapnia. Metabolizm kofeiny w wątrobie jest spowalniany przez jednoczesne stosowanie cymetydyny, chinolonów, erytromycyny, natomiast przyspieszany przez palenie tytoniu lub podanie leków przeciwdrgawkowych typu pochodnych hydantoiny pozostawiając działanie zależne od receptorów bez zrównoważenia i zwiększają ryzyko nadciśnienia tętniczego oraz tachykardii. Interakcje z kwasem askorbowym. Kwas askorbowy obniża pH moczu, co może wpływać na wydalanie innych leków, np. meksyletyny. Doustne środki antykoncepcyjne: 1 g kwasu askorbowego/dobę może zwiększać dostępność biologiczną doustnych środków antykoncepcyjnych. Kortykosteroidy, gdyż mogą zwiększać utlenianie kwasu askorbowego. Tetracykliny, gdyż mogą zwiększać wydalanie kwasu askorbowego z moczem. Istnieją doniesienia, że kwas askorbowy w dawkach większych niż 10 g/dobę może zmniejszać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych poprzez zmniejszanie ich wchłaniania. Jednoczesne stosowanie kwasu askorbowego z deferoksaminą może nasilać działanie toksyczne żelaza, głównie na serce i szczególnie u osób w podeszłym wieku. Przewlekłe stosowanie dużych dawek kwasu askorbowego może zaburzać oddziaływanie pomiędzy disulfiramem i alkoholem. Interakcje w testach diagnostycznych. ASA może zmieniać wartości następujących parametrów w badaniach analitycznych. Krew: zwiększona aktywność transaminaz (ALAT lub AspAT), fosfatazy alkalicznej, zwiększone stężenie jonów amonowych, bilirubiny, cholesterolu, kinazy kreatynowej, digoksyny, wolnej tyroksyny, dehydrogenazy (DHO), globuliny wiążącej tyroksynę, trójglicerydów, kwasu moczowego i kwasu walproinowego, zwiększone stężenie glukozy (zakłócenie odczytu testu), paracetamolu, białka całkowitego, zmniejszenie stężenia wolnej tyroksyny, glukozy, fenytoiny, TSH, TSH-RH, trójglicerydów, trójjodotyroniny, kwasu moczowego i ClCr, zmniejszona aktywność aminotransferazy (ALAT), albumin, fosfatazy alkalicznej, cholesterolu, kinazy kreatynowej, oraz dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i białka całkowitego. Mocz: zmniejszenie stężenia estriolu, kwasu 5-hydroksyindolooctowego, kwasu 4-hydroksy-3-metoksymigdałowego, estrogenów całkowitych oraz glukozy.Ciąża i laktacja:
Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tyg. ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek leku a także z wydłużaniem okresu terapii. U noworodków, których matki stosowały kwas acetylosalicylowy przed porodem, obserwowano nieprawidłowe krwawienia, takie jak: wylewy podspojówkowe, krwiomocz, wybroczyny, krwiak podokostnowy czaszki. W innym badaniu obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych u wcześniaków urodzonych przez matki, które stosowały ASA na tydzień przed porodem. U zwierząt dawka śmiertelna dla płodu była większa niż dawki stosowane klinicznie. U zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA bardzo łatwo przenika przez barierę łożyskową. W pierwszych 6 miesiącach ciąży produkt leczniczy może być stosowany jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Jeśli zachodzi potrzeba zastosowania ASA u kobiet, które właśnie zaszły w ciążę, bądź podczas I lub II trymestru ciąży należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres. W końcowych 3 miesiącach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą wpływać u płodu uszkadzająco: na układ krążenia (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla), na nerki (może wystąpić niewydolność nerek z małowodziem). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w III trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek, hamować kurczliwość macicy; taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania dystocji i opóźnionego porodu u zwierząt. W związku z tym preparat jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. Preparat jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.Działania niepożądane:
Po zastosowaniu produktu mogą wystąpić następujące działania niepożądane. Działania niepożądane spowodowane przez ASA. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: małopłytkowość, niedokrwistość wskutek mikrokrwawień z przewodu pokarmowego, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, leukopenia, agranulocytoza, eozynopenia, zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, wydłużenie czasu protrombinowego. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z objawami klinicznymi i nieprawidłowymi wynikami odpowiednich badań laboratoryjnych, takie jak: astma, łagodne do umiarkowanych reakcje obejmujące skórę, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy z objawami, takimi jak: wysypka, pokrzywka, obrzęk (w tym naczynioruchowy), zaburzenia oddychania i pracy serca, zapalenie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa i bardzo rzadko ciężkie reakcje, w tym wstrząs anafilaktyczny. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji oraz u 20% 6 chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs mogą wystąpić w ciągu 3 h od chwili przyjęcia leku. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Długotrwałe przyjmowanie leków zawierających ASA może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. Zaburzenia oka: zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: szumy uszne (zazwyczaj jako objaw przedawkowania), zaburzenia słuchu, odwracalna utrata słuchu, zawroty głowy. Zaburzenia serca: niewydolność serca. Zaburzenia naczyniowe: wylew krwi do mózgu (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i/lub jednocześnie stosujących inne leki przeciwzakrzepowe) potencjalnie zagrażający życiu. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego (występuje głównie w przewlekłym lub ostrym zatruciu), astma oskrzelowa. Zaburzenia żołądka i jelit: niestrawność, zgaga, uczucie pełności w nadbrzuszu, nudności, wymioty, brak łaknienia, bóle brzucha, krwawienia z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, perforacje. Owrzodzenie żołądka występuje u 15% pacjentów długotrwale przyjmujących ASA. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby, szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, układowym toczniem rumieniowatym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: wykwity skórne różnego rodzaju, rzadko pęcherze lub plamica. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: białkomocz, obecność leukocytów i erytrocytów w moczu, martwica brodawek nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek. W przypadku przedawkowania: znaczne obniżenie klirensu kreatyniny lub ostra martwica kanalików nerkowych z zaburzeniami czynności nerek. Długotrwałe przyjmowanie leków przeciwbólowych, szczególnie zawierających kilka substancji czynnych może prowadzić do ciężkiego zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: gorączka. Działania niepożądane spowodowane przez kwas askorbowy. Zaburzenia ucha i błędnika: znużenie, bezsenność lub senność. Zaburzenia żołądka i jelit: uczucie palenia za mostkiem. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: kwas askorbowy zmniejsza pH moczu, co ułatwia wytrącanie się moczanów, cystyny lub szczawianów. Badania diagnostyczne: kwas askorbowy może zmieniać wyniki badań laboratoryjnych opartych na reakcjach oksydo-redukcyjnych (silne działanie redukcyjne). Obecność kwasu askorbowego w moczu daje fałszywie dodatnie wyniki oznaczeń poziomu glukozy z zastosowaniem siarczanu miedzi i wyniki fałszywie ujemne z zastosowaniem metody utleniania. Działania niepożądane spowodowane przez kofeinę. Zaburzenia układu nerwowego: ból głowy, bezsenność, niemożność skupienia uwagi, drżenie rąk. Zaburzenia żołądka i jelit: biegunka, nudności, wymioty. Badania diagnostyczne: kofeina może zaburzać wyniki przepływu sercowego krwi w teście z dipyramidolem. Kofeina może dawać fałszywie pozytywne wyniki testu guza chromochłonnego lub nerwiaka niedojrzałego, poprzez zwiększanie stężenia katecholamin i ich metabolitów w moczu. Może także podwyższać poziom glukozy we krwi. Kofeina może spowodować uzależnienie.Przedawkowanie:
Po przedawkowaniu salicylanów mogą wystąpić: nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. W ciężkich zatruciach występują zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Łagodne lub średnio ciężkie objawy działania toksycznego występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po zażyciu dawki 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki 10-30 g. Objawami przedawkowania kofeiny są: bezsenność, zmęczenie, drżenie mięśni, majaczenie, tachykardia, skurcze dodatkowe, drgawki.Dawka toksyczna kofeiny dla dorosłych jest większa niż 1 g. Dawka śmiertelna kofeiny po podaniu doustnym dla dorosłych wynosi 5-10 g. Postępowanie po przedawkowaniu: pacjenta należy przewieźć do szpitala. Brak specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania: sprowokowanie wymiotów lub wykonanie płukania żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniania). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po zażyciu ASA, a w przypadku dużej dawki nawet do 10 h. Podanie węgla aktywnego w postaci zawiesiny wodnej (50-100 g u dorosłych lub 30-60 g u dzieci). Obniżanie temp. ciała (w przypadku hipertermii) poprzez utrzymywanie niskiej temp. otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Stałe kontrolowanie gospodarki wodno-elektrolitowej i wyrównywanie zaburzeń. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodu. Należy utrzymywać pH moczu w granicach 7,0-7,5. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek można zastosować diurezę alkaliczną aż do pH moczu w granicach 7,5-8. W ciężkich zatruciach można zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia czasu protrombinowego podaje się witaminę K. Nie należy stosować leków działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy, np. barbituranów, z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy oddechowej i śpiączki. Pacjentom z zaburzeniami oddychania należy podać tlen. Jeśli to konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddech zastępczy. W przypadku występowania wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe. Należy uzupełniać płyny oraz prowadzić ogólne leczenie objawowe. Brak specyficznej odtrutki w razie przedawkowania kofeiny. Należy zastosować leczenie objawowe.Działanie:
ASA należy do grupy NLPZ. Jest estrem kwasu salicylowego o właściwościach przeciwbólowych, przeciwzapalnych i przeciwgorączkowych. Mechanizm działania ASA polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn – prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2 - na skutek zahamowania cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (hamowanie aktywności COX-1 i/lub COX-2). Związki te indukują proces zapalny przez działanie leukotaktyczne, zwiększoną przepuszczalność naczyń, powstawanie obrzęku, zwiększenie wrażliwości receptorów bólu na działanie neuroprzekaźników (serotoniny, bradykininy, acetylocholiny). W podwzgórzu PGE2 jest silnym czynnikiem gorączkotwórczym i hamowanie jej wytwarzania hamuje powstawanie gorączki. NLPZ wykazują także działanie przeciwbólowe w słabych bólach nocyceptywnych i w bólach neurogennych wywołanych stanami zapalnymi (lub z innych przyczyn), w których szkodliwe bodźce pobudzają aktywność cyklooksygenazy, zwiększając wytwarzanie nadtlenków i prostaglandyn. Wiele danych wskazuje, że możliwy jest także ośrodkowy mechanizm działania przeciwbólowego NLPZ. ASA hamuje również agregację płytek krwi. Nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy jest szczególnie wyraźne w płytkach krwi, ponieważ nie mogą one ponownie wytworzyć tego enzymu. Przypuszczalnie ASA wywiera również inne działania hamujące na płytki krwi.Skład:
1 sasz. zawiera: 500 mg kwasu acetylosalicylowego + 300 mg kwasu askorbowego + 50 mg kofeiny.
