Polocard, 120 szt., Acetylsalicylic acid, tabl. dojelitowe
OTC
100%40,20 zł
Wskazania: Hamowanie agregacji płytek: w profilaktyce chorób układu krążenia, które grożą powstaniem zakrzepów i zatorów w naczyniach krwionośnych: zawał serca, niestabilna i stabilna choroba niedokrwienna serca; w profilaktyce innych chorób przebiegających z zakrzepami w naczyniach.Dawkowanie: Najczęściej stosuje się 1-2 tabl. 75 mg lub 1 tabl. 150 mg/dobę w czasie lub po posiłku. Tabl. należy połykać w całości popijając niewielką ilością wody. W świeżym zawale serca lub u pacjentów z podejrzeniem świeżego zawału serca: początkowa dawka nasycająca 225-300 mg ASA raz/dobę w celu uzyskania szybkiego zahamowania agregacji płytek. Tabl. należy rozgryźć, aby uzyskać szybkie wchłanianie. Dzieci i młodzież: produkt jest przeciwwskazany u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 16 lat. Nie wolno podawać produktu dzieciom i młodzieży w wieku poniżej 16 lat, chyba że jest wskazany (np. w chorobie Kawasaki).Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA. Nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, katar sienny, wstrząs; astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci; czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego lub uczynnienie choroby wrzodowej); zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, choroba von Willebranda, telangiektazje, trombocytopenia) oraz jednoczesne leczenie lekami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna); ciężka niewydolność wątroby lub nerek; ciężka niewydolność serca; ostatnie 3 m-ce ciąży; niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; u dzieci w wieku poniżej 12 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a; jednocześnie z metrokretsatem w dawkach 15 mg/tydzień lub większych ze względu na mielotoksyczność.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności: Przyjmowanie leku w najmniejszej dawce skutecznej przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Należy zachować ostrożność stosując produkt u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz z przewlekłą niewydolnością nerek (ponieważ ASA i jego metabolity wydalają się w moczu przez co zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych). U pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem rumieniowatym układowym oraz zaburzoną czynnością wątroby produkt należy stosować ostrożnie, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby. ASA należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, ze względu na ryzyko wydłużonego czasu krwawienia zarówno w czasie jak i po zabiegu. Zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydzień, ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Zaleca się odstawienie salicylanów 24-48 h przed podaniem dużych dawek metotreksatu we wlewach dożylnych. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydzień jest przeciwwskazane. Ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków z narządów rodnych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania systemu terapeutycznego domacicznego, nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u chorych przyjmujących leki przeciw dnie. Podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować w mniejszych dawkach i w większych odstępach czasowych, ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Takie działanie wystąpić może po podaniu ASA w dawce >500 mg/dobę. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów stosujących ibuprofen. ASA należy ze szczególną ostrożnością stosować u pacjentek w I i II trymestrze ciąży i u kobiet karmiących piersią. Brak danych dotyczących wpływu produktu leczniczego na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu.Interakcje: Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA: metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych. Zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności: metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz. Zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Jednoczesne stosowanie ibuprofenu antagonizuje nieodwracalne hamowanie agregacji płytek krwi przez ASA. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych leczenie ibuprofenem może zmniejszać działanie kardioprotekcyjne ASA. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergicznego działania tych leków. ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje zmniejszenie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza ASA zwiększa działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna, stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych - zmniejszenie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może zwiększać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy systemowe, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA -zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy zwiększa działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. ASA może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu.Ciąża i laktacja: Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tygodniach ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek leku a także z wydłużaniem okresu terapii. U noworodków, których matki stosowały ASA przed porodem, obserwowano nieprawidłowe krwawienia, takie jak: wylewy podspojówkowe, krwiomocz, wybroczyny, krwiak podokostnowy czaszki. W innym badaniu obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych u wcześniaków urodzonych przez matki, które stosowały ASA na tydzień przed porodem. U zwierząt dawka śmiertelna dla płodu była większa niż dawki stosowane klinicznie. U zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA bardzo łatwo przenika przez barierę łożyskową. W pierwszych 6 m-ach ciąży produkt leczniczy może być stosowany jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Jeśli istnieje potrzeba zastosowania ASA u kobiet, które niedawno zaszły w ciążę, bądź podczas I lub II trymestru ciąży należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres czasu. W końcowych 3 m-ach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą wpływać u płodu uszkadzająco: na układ krążenia (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla), na nerki (może wystąpić niewydolność nerek z małowodziem). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w III trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek, hamować kurczliwość macicy; taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania dystocji i opóźnionego porodu u zwierząt. W związku z tym ASA jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.Działania niepożądane: Zaburzenia żołądka i jelit: objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty), bóle brzucha, brak łaknienia, rzadko stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit; choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: rzadko opisano przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny. Może wystąpić także ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby, szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, układowym toczniem rumieniowatym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania, zaburzenia słuchu. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, czasu protrombinowego, trombocytopenia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia dziąseł. Rzadko lub bardzo rzadko odnotowano poważne krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i/lub w przypadku równoczesnego podawania leków hamujących krwawienie), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak: astenia, bladość, hipoperfuzja. Może wystąpić także niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz leukopenia, agranulocytoza lub eozynopenia. Zaburzenia serca: niewydolność serca. Zaburzenia naczyniowe: nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: rzadko po długotrwałym stosowaniu dużych dawek ASA występowała martwica brodawek nerkowych i śródmiąższowe zapalenie nerek. Może wystąpić także białkomocz oraz obecność leukocytów i erytrocytów w moczu. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia sercowo-oddechowe. Bardzo rzadko ciężkie reakcje włączając wstrząs anafilaktyczny. Długotrwałe przyjmowanie leków zawierających ASA może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. Długotrwałe przyjmowanie leków przeciwbólowych, szczególnie zawierających kilka substancji czynnych może prowadzić do ciężkiego zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek.Przedawkowanie: Pierwszymi objawami zatrucia ASA są nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. W ciężkich zatruciach występują poważne zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Łagodne lub średnio ciężkie objawy toksyczne występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po dawce 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki wynoszącej 10-30 g. Opisano również przypadek pacjenta, który przeżył po przyjęciu 130 g ASA. Postępowanie po przedawkowaniu. Pacjenta należy przewieźć do szpitala. Brak jest specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania. Sprowokować wymioty lub wykonać płukanie żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniana leku). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po przyjęciu leku, a w razie zatrucia bardzo dużą dawką produktu leczniczego nawet do 10 h. Podać węgiel aktywowany w postaci wodnej zawiesiny (w dawce 50-100 g u dorosłych, i 30-60 g u dzieci), aby zmniejszyć wchłanianie ASA. W przypadku hipertermii należy zmniejszyć temp. ciała przez utrzymywanie niskiej temperatury otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Należy ściśle monitorować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i szybko je wyrównywać. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodowy. Należy utrzymywać pH moczu wynoszące 7,0-7,5. W bardzo ciężkich zatruciach, gdy nie udaje się wyrównać zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej leczeniem zachowawczym oraz w przypadkach współwystępującej niewydolności nerek należy zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia się czasu protrombinowego podaje się witaminę K. Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy oddechowej i śpiączki. Pacjentom z zaburzeniami oddechu należy zapewnić dopływ świeżego powietrza, podać tlen. Jeśli konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddychanie wspomagające. W przypadku wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe.Działanie: Lek zawiera pochodną acetylową kwasu salicylowego o działaniu hamującym agregację płytek krwi, przeciwgorączkowym, przeciwbólowym i przeciwzapalnym. Mechanizm hamowania agregacji przez ASA polega na hamowaniu aktywności cyklooksygenazy w płytkach krwi, która przekształca kwas arachidonowy do cyklicznych nadtlenków (PGG2 i PGH2) stanowiących prekursory prostaglandyn płytkowych i tromboksanu. Hamowanie agregacji występuje już po małych dawkach leku i utrzymuje się przez kilka dni po podaniu pojedynczej dawki. Te właściwości ASA zostały wykorzystane w zapobieganiu i leczeniu powikłań zakrzepowych, jak również w profilaktyce zawału mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca. Lek nie rozpada się w żołądku, przez co zmniejsza się ryzyko bezpośredniego kontaktu ASA z błoną śluzową żołądka. Rozpad tabl. i uwalnianie substancji czynnej następuje dopiero w bardziej alkalicznym środowisku dwunastnicy.Skład: 1 tabl. dojelitowa zawiera 75 mg lub 150 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA).
