Atorvastatin Bluefish, 30 szt., Atorvastatin, tabl. powl.
Rx
100%X zł
Wskazania:
Hipercholesterolemia. Atorwastatyna jest wskazana do stosowania jednocześnie z zalecaną dietą, w celu obniżenia zwiększonego stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu – LDL (LDL-C), apolipoproteiny B lub triglicerydów u dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku 10 lat lub starszych z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną lub mieszaną hiperlipidemią (jak typ II i typ II b wg Fredericksona), gdy odpowiedź na stosowanie diety i inne niefarmakologiczne metody leczenia jest nieodpowiednia. Atorwastatyna jest również wskazana w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL u dorosłych osób z rodzinną hipercholesterolemią homozygotyczną, jako uzupełnienie innych metod leczenia hipolipemizującego (np. aferezy LDL) lub jeśli takie metody leczenia nie są dostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, jako uzupełnienie korygowania innych czynników ryzyka.Dawkowanie:
Przed rozpoczęciem leczenia pacjent powinien stosować standardową dietę zmniejszającą stężenie cholesterolu i pozostawać na tej diecie podczas leczenia atorwastatyną. Dawkę należy ustalać indywidualnie w zależności od początkowych stężeń cholesterolu LDL, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Zwykle stosowana dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę. Dawkę należy dostosowywać w odstępach co 4 tyg. lub dłuższych. Maksymalna dawka wynosi 80 mg/dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i złożona (mieszana) hiperlipidemia. U większości pacjentów kontrolę choroby uzyskuje się za pomocą dawki 10 mg atorwastatyny /dobę. Odpowiedź terapeutyczna jest widoczna w ciągu 2 tyg. leczenia, a maksymalną odpowiedź terapeutyczną osiąga się zwykle w ciągu 4 tyg. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. Dawka początkowa wynosi 10 mg atorwastatyny /dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta i dostosowywać w odstępach co 4 tyg., do dawki 40 mg/dobę. Następnie można albo dawkę zwiększyć do maksymalnej 80 mg/dobę, albo lek wiążący kwasy żółciowe stosować w skojarzeniu z dawką 40 mg atorwastatyny /dobę. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. Dostępne są tylko ograniczone dane. Dawki atorwastatyny u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną wynoszą od 10-80 mg/dobę. U tych pacjentów atorwastatynę należy stosować jako uzupełnienie innego leczenia obniżającego stężenie lipidów (np. afereza LDL) lub jeśli takie leczenie jest niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo- naczyniowym. W badaniach nad prewencją pierwotną dawka podawanej atorwastatyny wynosiła 10 mg/dobę. W celu uzyskania stężeń (LDL) cholesterolu zgodnych z aktualnymi wytycznymi konieczne może być stosowanie większych dawek. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących w skojarzeniu z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem, nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg/dobę. Zaburzenia czynności nerek. Nie ma potrzeby dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami nerek. Zaburzenia czynności wątroby. Należy zachować ostrożność podczas stosowania atorwastatyny u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby. Atorwastatyna jest przeciwwskazana u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Stosowanie u osób w podeszłym wieku. Bezpieczeństwo i skuteczność u pacjentów w wieku powyżej 70 lat stosujących lek w zalecanych dawkach, są podobne do obserwowanych w populacji ogólnej. Dzieci i młodzież. Hipercholesterolemia. Stosowanie u dzieci i młodzieży powinno mieć miejsce wyłącznie pod nadzorem lekarza z doświadczeniem w leczeniu populacji pediatrycznej, a pacjentów należy poddawać regularnej ocenie w celu oceny postępu leczenia. U pacjentów w wieku 10 lat i starszych, zalecana dawka początkowa atorwastatyny wynosi 10 mg/dobę i może być stopniowo zwiększana do 20 mg/dobę. Dawkę należy zwiększać w zależności od indywidualnej reakcji oraz tolerancji pacjenta pediatrycznego. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania u dzieci i młodzieży leczonych dawkami większymi niż 20 mg, co odpowiada około 0,5 mg/kg mc. są ograniczone. Doświadczenie ze stosowaniem u dzieci w wieku od 6-10 lat jest ograniczone. Atorwastatyna nie jest wskazana do leczenia pacjentów w wieku poniżej 10 lat. Dla tej populacji mogą być właściwe inne postaci farmaceutyczne i/lub inna moc produktu.Uwagi:
Produkt jest przeznaczony do stosowania doustnego. Każdą dawkę dobową należy zażyć jednorazowo, bez względu na porę dnia, z posiłkiem lub niezależnie od posiłku.Przeciwwskazania:
Atorwastatyna jest przeciwwskazana: u pacjentów z nadwrażliwością na atorwastatynę lub na którąkolwiek substancję pomocniczą, u pacjentów z czynną chorobą wątroby lub niewyjaśnionym, utrzymującym się zwiększeniem aktywności aminotransferaz w surowicy (3 x przekraczającym górną granicę wartości uznanych za prawidłowe), u kobiet w ciąży, karmiących piersią lub u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich środków antykoncepcyjnych.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności:
Próby czynnościowe wątroby należy wykonać przed rozpoczęciem leczenia, a następnie okresowo w trakcie leczenia. Próby czynnościowe wątroby należy wykonać u pacjentów, u których wystąpią jakiekolwiek objawy przedmiotowe lub podmiotowe wskazujące na uszkodzenie wątroby. Pacjentów, u których zwiększy się aktywność aminotransferaz, należy obserwować do czasu ustąpienia tych nieprawidłowości. Gdyby zwiększenie aktywności aminotransferaz większe niż 3-krotność górnej granicy normy (GGN) utrzymywało się, zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia atorwastatyną. Atorwastatynę należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy spożywają znaczne ilości alkoholu i/lub u pacjentów z chorobą wątroby w wywiadzie. W analizie post-hoc podtypów udaru mózgu u pacjentów bez choroby niedokrwiennej serca (ang. Coronary Heart Disease, CHD), którzy przebyli niedawno udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienia (TIA), częstość występowania udaru krwotocznego była większa u pacjentów, którzy rozpoczęli przyjmowanie atorwastatyny w dawce 80 mg niż u pacjentów otrzymujących placebo. Zwiększone ryzyko stwierdzano zwłaszcza u pacjentów, którzy przebyli udar krwotoczny lub zawał (udar) lakunarny przed rozpoczęciem badania. U pacjentów z uprzednim udarem krwotocznym lub zawałem (udarem) lakunarnym, stosunek ryzyka do korzyści nie jest określony, a potencjalne ryzyko udaru krwotocznego należy starannie rozważyć przed rozpoczęciem leczenia. Atorwastatyna, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, może w rzadkich przypadkach wpływać na mięśnie szkieletowe i powodować ból mięśni, zapalenie mięśni i miopatię, która może prowadzić do rabdomiolizy, stanu potencjalnie zagrażającego życiu, charakteryzującego się zwiększeniem aktywności kinazy kreatynowej (CK) (> 10 razy GGN), mioglobinemią i mioglobinurią, które mogą prowadzić do niewydolności nerek. Atorwastatynę należy przepisywać ostrożnie pacjentom z czynnikami predysponującymi do rabdomiolizy. Przed rozpoczęciem leczenia statynami należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK) w następujących sytuacjach: zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy, dziedziczne zaburzenia mięśni w wywiadzie chorobowym lub rodzinnym, działanie toksyczne na mięśnie podczas wcześniejszego leczenia statyną lub fibratem w wywiadzie, choroba wątroby i/lub spożywanie znacznych ilości alkoholu w wywiadzie, u pacjentów w podeszłym wieku (> 70 lat) konieczność wykonania takich badań powinna być rozpatrywana w zależności od występowania innych czynników ryzyka predysponujących do rabdomiolizy: przypadki, w których może wystąpić zwiększenie aktywności CK, jak interakcje oraz specjalne grupy pacjentów, w tym subpopulacje genetyczne. W tych sytuacjach należy dokładnie rozważyć ryzyko związane z leczeniem w stosunku do możliwych korzyści. Zaleca się obserwację kliniczną. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (> 5x GGN). Aktywności kinazy kreatynowej nie należy oznaczać po ciężkim wysiłku fizycznym lub gdy występuje inna alternatywna przyczyna zwiększenia aktywności CK, ponieważ interpretacja wyników może być utrudniona. Jeśli aktywność CK jest istotnie zwiększona (> 5x GGN), należy powtórzyć oznaczenie w ciągu 5-7 dni w celu potwierdzenia wyników. Podczas leczenia należy wytłumaczyć pacjentowi znaczenie konieczności natychmiastowego zgłaszania bólu mięśni, kurczów mięśni lub osłabienia ich siły, zwłaszcza, jeśli tym objawom towarzyszy złe samopoczucie i gorączka. Jeżeli te objawy występują podczas leczenia atorwastatyną, należy oznaczyć aktywność CK i w przypadku znacznego zwiększenia aktywności CK (> 5x GGN) należy przerwać leczenie. Jeśli objawy mięśniowe są ciężkie i powodują dyskomfort na co dzień, należy rozważyć przerwanie leczenia nawet, jeśli zwiększenie aktywności CK wynosi ≥ 5x GGN. Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne wprowadzenie atorwastatyny lub innej statyny, w najmniejszej dawce i pod ścisłą kontrolą. Leczenie atorwastatyną musi zostać przerwane, jeśli aktywność CK zwiększy się istotnie klinicznie (> 10x GGN) lub w przypadku zdiagnozowania lub podejrzenia rabdomiolizy. Ryzyko rabdomiolizy zwiększa się, gdy atorwastatyna jest podawana jednocześnie z niektórymi produktami leczniczymi, które mogą zwiększyć jej stężenie w osoczu, takimi jak silne inhibitory CYP3A4 lub transportery białek (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, styrypentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, posakonazol, inhibitory proteazy HIV, w tym rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir i podobne). Ryzyko miopatii jest zwiększone również podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny i gemfibrozylu oraz innych pochodnych kwasu fibrynowego,boceprewiru, erytromycyny, niacyny i ezetymibu, telaprewiru lub leczenia skojarzonego typranawir/rytonawir. Jeśli jest to możliwe, należy rozważyć zastosowanie alternatywnego leczenia (nie powodującego interakcji) zamiast tych produktów leczniczych. Zgłoszono bardzo rzadkie przypadki wystąpienia immunozależnej miopatii martwiczej (ang. Immunemediated necrotizing myopathy, IMNM) w trakcie leczenia statynami lub po jego zakończeniu. Cechy kliniczne IMNM to utrzymujące się osłabienie mięśni proksymalnych oraz zwiększona aktywność kinazy kreatynowej w surowicy, utrzymująca się mimo przerwania leczenia statynami. Jeśli podawanie tych produktów leczniczych i atorwastatyny jest konieczne, należy dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko wynikające z leczenia. Zaleca się zastosowanie u pacjentów niższej dawki maksymalnej atorwastatyny podczas jednoczesnego stosowania z lekami, które zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu. Dodatkowo, w przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4, należy rozważyć podanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny oraz zaleca się prowadzenie właściwego monitorowania klinicznego tych pacjentów. Nie zaleca się jednoczesnego podawania atorwastatyny i kwasu fusydowego, w związku z tym podczas leczenia kwasem fusydowym należy rozważyć okresowe przerwanie podawania. Brak badań rozwojowych produktu dotyczących bezpieczeństwa stosowania w populacji pediatrycznej. Podczas stosowania niektórych statyn, zwłaszcza podczas długotrwałego leczenia, zgłaszano wyjątkowe przypadki śródmiąższowej choroby płuc. Może się ona objawiać dusznością, nieproduktywnym kaszlem i pogorszeniem ogólnego stanu zdrowia (zmęczenie, utrata mc. i gorączka). Jeśli istnieje podejrzenie, że u pacjenta rozwija się śródmiąższowa choroba płuc, należy przerwać leczenia statynami. Pewne dowody wskazują, że statyny, jako klasa leków, powodują zwiększenie stężenia glukozy we krwi i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości, mogą prowadzić do wystąpienia hiperglikemii w stopniu, w którym właściwe jest wdrożenie oficjalnego sposobu postępowania u chorych na cukrzycę. Jednakże, korzyści ze zmniejszenia ryzyka naczyniowego po zastosowaniu statyny przeważają nad ryzykiem rozwoju cukrzycy i dlatego to ryzyko nie powinno być powodem przerwania leczenia statyną. U pacjentów z czynnikami ryzyka (glikemia na czczo 5,6-6,9 mmol/l, BMI > 30 kg/m2, zwiększenie stężenia triglicerydów, nadciśnienie tętnicze) należy monitorować stan kliniczny i parametry biochemiczne, zgodnie z wytycznymi krajowymi. Atorwastatyna wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania maszyn.Interakcje:
Atorwastatyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) i jest substratem dla białek transportowych, np. transportera OATP1B1. Jednoczesne podawanie produktów leczniczych, które są inhibitorami CYP3A4 lub białek transportowych może powodować zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększenie ryzyka wystąpienia miopatii. To ryzyko może być także zwiększone podczas skojarzonego podawania atorwastatyny i innych produktów leczniczych, które mogą indukować miopatię, jak pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. Wykazano, że podawanie silnych inhibitorów CYP3A4 powoduje znaczące zwiększenie stężenia atorwastatyny. Należy unikać jednoczesnego podawania silnych inhibitorów cytochromu CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, posakonazolu oraz inhibitorów proteazy HIV, w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru i podobnych). Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego podawania tych produktów leczniczych i atorwastatyny, należy rozważyć podanie mniejszej dawki początkowej atorwastatyny. Zaleca się prowadzenie właściwego monitorowania klinicznego tych pacjentów. Inhibitory CYP3A4 o umiarkowanej sile działania (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil i flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu. Zwiększone ryzyko wystąpienia miopatii zaobserwowano podczas skojarzonego podawania erytromycyny i statyn. Nie przeprowadzono badań interakcji oceniających działanie amiodaronu lub werapamilu na stężenie atorwastatyny. Wiadomo, że zarówno amiodaron, jak i werapamil hamują aktywność CYP3A4, i podawane z atorwastatyną mogą powodować zwiększenie ekspozycji na atorwastatynę. W związku z tym, podczas jednoczesnego stosowania umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, należy rozważyć podanie mniejszej dawki maksymalnej atorwastatyny oraz zleca się prowadzenie właściwego monitorowania klinicznego tych pacjentów. Po rozpoczęciu leczenia oraz w trakcie dostosowywania dawki inhibitora zaleca się odpowiednią kontrolę kliniczną pacjenta. Jednoczesne podawanie atorwastatyny i produktów indukujących cytochrom P450 3A4 (np. efavirenz, ryfampicyna, dziurawiec) może powodować zmienne zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji ryfampicyny (indukcja cytochromu P450 3A4 i hamowanie transportera pobierania hepatocytów OATP1B1), nie zaleca się jednoczesnego podawania atorwastatyny i ryfampicyny, ponieważ opóźnione podanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny było powiązane ze znaczącym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny w osoczu. Niemniej jednak, działanie ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach nie jest znane i, jeśli nie można uniknąć jednoczesnego podawania, należy uważnie obserwować pacjentów w celu oceny skuteczności leczenia. Inhibitory transportu białek (np. cyklosporyna) mogą zwiększać ustrojową ekspozycję na atorwastatynę. Nie wiadomo, jak wpływa zahamowanie transporterów wychwytu wątrobowego na stężenie atorwastatyny w hepatocytach. Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego podawania tych produktów, należy rozważyć możliwość podania mniejszej dawki oraz zaleca się prowadzenie właściwego monitorowania skuteczności leczenia. Stosowanie fibratów w monoterapii może czasem powodować wystąpienie incydentów mięśniowych, w tym rabdomiolizy. Ryzyko miopatii indukowanej przez atorwastatynę jest zwiększone podczas jednoczesnego stosowania pochodnych kwasu fibrynowego. Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, należy stosować najmniejszą dawkę atorwastatyny, która pozwoli osiągnąć cel terapeutyczny, i należy właściwie kontrolować pacjentów. Stosowanie ezetymibu w monoterapii wiąże się z występowaniem zaburzeń mięśniowych, w tym rabdomiolizy. W związku z tym, w przypadku jednoczesnego stosowania ezetymibu i atorwastatyny ryzyko wystąpienia tych incydentów może być zwiększone. Zaleca się uważne monitorowanie tych pacjentów. Stężenie atorwastatyny i jej czynnych metabolitów w osoczu ulegało zmniejszeniu (o mniej więcej 25%), jeśli kolestypol był podawany razem z atorwastatyną. Jednakże działanie hipolipemizujące było większe, jeśli atorwastatyna i kolestypol były podawane razem, niż kiedy podawano je osobno. Nie przeprowadzono badań interakcji pomiędzy atorwastatyną i kwasem fusydowym. Podobnie jak w przypadku innych statyn, po wprowadzeniu produktu do obrotu zgłaszano występowanie zaburzeń mięśniowych, w tym rabdomiolizy, jeśli atorwastatyna była podawana razem z kwasem fusydowym. Mechanizm tej interakcji nie jest znany. Należy uważnie obserwować pacjentów i właściwe może być czasowe przerwanie podawania atorwastatyny. Wielokrotne, jednoczesne podawanie digoksyny i 10 mg atorwastatyny powodowało nieznaczne zwiększenie stężenia digoksyny w stanie stacjonarnym. Należy uważnie obserwować pacjentów leczonych digoksyną. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych powodowało zwiększenie stężenia noretysteronu i etynyloestradiolu.
W badaniu klinicznym przeprowadzonym u pacjentów otrzymujących leczenie warfaryną przez długi czas, jednoczesne podawanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę powodowało niewielkie zmniejszenie, o mniej więcej 1,7 sekundy, czasu protrombinowego podczas pierwszych 4 dni leczenia, a wartość ta powracała do normy w ciągu 15 dni leczenia atorwastatyną. Chociaż zgłaszano tylko bardzo rzadko przypadki interakcji z lekiem przeciwzakrzepowym o znaczeniu klinicznym, przed rozpoczęciem leczenia atorwastatyną pacjentów otrzymujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, należy oznaczyć czas protrombinowy oraz na początku leczenia wystarczająco często wykonywać to badanie w celu zapewnienia, czy nie występują znaczące zmiany czasu protrombinowego. Jeśli zostanie udokumentowane, że czas protrombinowy jest stabilny, zalecane jest dalsze monitorowanie czasu protrombinowego w odstępach właściwych dla pacjentów leczonych lekami p przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny. W przypadku zmiany dawki lub przerwania leczenia atorwastatyną należy powtórzyć taką samą procedurę postępowania. Leczenie atorwastatyną nie jest powiązane z występowaniem krwawienia lub zmianami wartości czasu protrombinowego, jeśli pacjenci nie przyjmują antykoagulantów. Badania interakcji lekowych były przeprowadzone tylko u dorosłych. Zakres interakcji u dzieci i młodzieży jest nieznany. Powyżej podane interakcje występujące u dorosłych oraz ostrzeżenia należy wziąć pod uwagę podając produkt u dzieci i młodzieży.Ciąża i laktacja:
Kobiety w wieku rozrodczym powinny podczas leczenia stosować skuteczne metody zapobiegania ciąży. Atorwastatyna jest przeciwwskazana podczas ciąży. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania produktu podczas ciąży. Nie przeprowadzono kontrolowanych badań klinicznych z zastosowaniem atorwastatyny u kobiet w ciąży. Zgłoszono rzadko przypadki wad wrodzonych po wewnątrzmacicznej ekspozycji na inhibitory reduktazy HMG-CoA. Badania przedkliniczne u zwierząt wykazały toksyczność reprodukcyjną. Podawanie atorwastatyny matce może zmniejszyć zawartość kwasu mewalonowego u płodu, który jest prekursorem biosyntezy cholesterolu. Stwardnienie naczyń jest chorobą przewlekłą i przerwanie podawania podczas ciąży produktów leczniczych zmniejszających stężenie lipidów powinno mieć niewielki wpływ na długoterminowe ryzyko powiązane ze zwiększonym stężeniem cholesterolu. Z tego powodu, atorwastatyna nie powinna być stosowana u kobiet w ciąży, podejmujących próbę zajścia w ciążę lub podejrzewanych, że mogą być w ciąży. Leczenie atorwastatyną należy przerwać na okres ciąży lub do czasu, kiedy jest potwierdzone, że kobieta nie jest w ciąży. Nie wiadomo, czy atorwastatyna lub jej metabolity przenikają do mleka kobiecego. U szczurów, stężenie atorwastatyny i jej czynnych metabolitów jest podobne jak w mleku. Ze względu na potencjalne działania niepożądane, kobiety przyjmujące atorwastatynę nie powinny karmić piersią dzieci. Atorwastatyna jest przeciwwskazana w okresie karmienia piersią. W badaniach u zwierząt atorwastatyna nie wpływała na płodność samców lub samic.Działania niepożądane:
Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (często) zapalenie nosa i gardła. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (niezbyt często) małopłytkowość. Zaburzenia układu immunologicznego: (często) reakcje alergiczne; (bardzo rzadko) anafilaksja. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (często) hiperglikemia; (niezbyt często) hipoglikemia, zwiększenie mc, jadłowstręt. Zaburzenia psychiczne: (niezbyt często) koszmary senne, bezsenność. Zaburzenia układu nerwowego: (często) ból głowy; (niezbyt często) zawroty głowy, parestezje, hipoestezja, zaburzenia smaku, niepamięć; (rzadko) neuropatia obwodowa. Zaburzenia oka: (niezbyt często) zamazane widzenie; (rzadko) zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: (niezbyt często) szumy uszne; (bardzo rzadko) utrata słuchu. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) ból gardła i krtani, krwawienie z nosa. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) zaparcie, wzdęcia z oddawaniem gazów, dyspepsja, nudności, biegunka; (niezbyt często) wymioty, ból nadbrzusza i podbrzusza, odbijanie się, zapalenie trzustki. Zaburzenia endokrynologiczne: (niezbyt często) łysienie, hiper- lub hipoglikemia, zapalenie trzustki. Zaburzenia wątrobowy i dróg żółciowych: (niezbyt często) zapalenie wątroby; (rzadko) żółtaczka zastoinowa; (bardzo rzadko) niewydolność wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) pokrzywka, wysypka skórna, świąd, łysienie; (rzadko) obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa, w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona oraz martwica toksyczno-rozpływna naskórka. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (często) ból mięśni, ból stawów, ból kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców; (niezbyt często) ból szyi, męczliwość mięśni; (rzadko) miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, tendinopatia, czasem powikłana przerwaniem ścięgna; (nieznana) immunozależna miopatia martwicza. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (bardzo rzadko) ginekomastia. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (niezbyt często) złe ogólne samopoczucie, zmęczenie, ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, osłabienie, gorączka. Badania laboratoryjne: (często) nieprawidłowe badania czynności wątroby, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej; (niezbyt często) obecność białych krwinek w moczu. Tak jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, u pacjentów otrzymujących atorwastatynę obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy. Te zmiany były najczęściej niewielkie, przemijające i nie wymagały przerwania terapii. Istotne klinicznie zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (ponad 3-krotnie powyżej górnej granicy normy) występowało u 0,8% pacjentów leczonych atorwastatyną. Zwiększenie aktywności było zależne od dawki i przemijające u wszystkich pacjentów. W badaniach klinicznych, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK) (ponad 3-krotnie niż górna granica normy) obserwowano u 2,5% pacjentów przyjmujących atorwastatynę, a te obserwacje są podobne jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów otrzymujących atorwastatynę. Baza danych klinicznych dotycząca bezpieczeństwa stosowania obejmuje 249 pacjentów pediatrycznych, którzy otrzymywali atorwastatynę, a wśród tej grupy 7 pacjentów było w wieku <6 lat, 14 pacjentów było w wieku od 6-9 lat, a 228 – w wieku od 10-17 lat. Zaburzenia układu nerwowego: (często) ból głowy. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) ból brzucha. Badania laboratoryjne: (często) zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej. W oparciu o dostępne dane, można się spodziewać, że częstość występowania, rodzaj i nasilenie działań niepożądanych u dzieci będzie podobna jak u dorosłych pacjentów. Obecne doświadczenia dotyczące bezpieczeństwa podczas długoterminowego stosowania u dzieci i młodzieży są ograniczone. Podczas stosowania niektórych statyn zgłaszano następujące działania niepożądane: zaburzenia seksualne, depresja, wyjątkowe przypadki choroby śródmiąższowej płuc, zwłaszcza podczas długotrwałego leczenia, cukrzyca: częstość występowania będzie zależała od tego, czy występują lub nie czynniki ryzyka (stężenie glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI > 30 kg/m2, zwiększenie stężenia triglicerydów, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie).Przedawkowanie:
Nie jest dostępne swoiste leczenie w przypadku przedawkowania atorwastatyny. W razie przedawkowania pacjenta należy leczyć objawowo, a w razie konieczności należy wdrożyć leczenie podtrzymujące. Należy oznaczyć parametry czynności wątroby i kontrolować aktywność CK w surowicy. Ze względu na duży stopień wiązania atorwastatyny z białkami osocza, nie należy się spodziewać, aby hemodializa znacząco zwiększyła klirens atorwastatyny.Działanie:
Atorwastatyna jest wybiórczym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu ograniczającego szybkość odpowiedzialnego za przekształcanie 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Triglicerydy i cholesterol są w wątrobie wbudowywane w lipoproteiny VLDL (ang. Very Low Density Lipoproteins) i uwalniane do krwi w celu dostarczenia do tkanek obwodowych. Lipoproteina o małej gęstości (LDL) powstaje z VLDL i katabolizowana jest głównie za pośrednictwem receptora o dużym powinowactwie do LDL (receptor LDL).Skład:
1 tabl. powl. zawiera 10, 20 lub 40 mg atorwastatyny w postaci soli wapniowej.
